2020年江蘇省研究生生命科學學術創新論壇報名通知

    為促進生命科學領域研究生的交流與合作，拓寬學術視野，激發創新思維，大力提升研究生培養質量，由江蘇省研究生教育指導委員會和bet356在线官方网站研究生院主辦，江蘇省發育生物學學會、江蘇省神經科學學會協辦，bet356在线官方网站承辦的2020年江蘇省研究生生命科學學術創新論壇将于2020年10月10日至11日在南京bet356在线官方网站四牌樓校區榴園賓館舉辦。本次論壇将邀請國内外知名專家學者作為評委，由研究生以口頭報告或海報展示的形式交流生命科學研究動态和最新研究成果；同時增設“從研究生到導師”環節，由一線科學家介紹成長經曆與科研感悟，激勵研究生的全面成長。本次論壇将為生命科學相關專業的研究生提供一個良好的學習與交流的平台，并促進高等學校和科研院所之間的學術交流與合作。

一、參加對象

本次論壇将在全省範圍内擇優選拔約60名生命科學相關專業的研究生（包含碩士生、博士生）參加。

二、論壇内容

1. ^{從研究生到導師：導師的科研曆程與經驗分享}

2. ^{研究生創新工作口頭報告}

3. ^{研究生創新工作海報展示}

^{三、論壇形式}

本次論壇采用線下形式，會議期間嚴格執行測體溫、戴口罩等防疫措施。如疫情發生變化，将更換為線上形式。

四、日程安排：

10月9日：研究生、嘉賓、評委報到；10月10日：創新論壇；10月11日上午：參觀bet356在线官方网站四牌樓校區以及beat365体育官网平台；10月11日中午：離會。

五、論壇地點

南京市四牌樓2号bet356在线官方网站榴園賓館

六、住宿與費用

本次論壇将為所有參賽學生報銷往返路費、并提供食宿（來自南京本地的學生原則上不提供住宿）。

^{七、獎項設置}

本次論壇的學術報告與海報環節各設一等獎1名，二等獎3名，三等獎6名，頒發獎狀與獎金。

評選方式：評審小組對口頭報告和牆報進行現場評選，閉幕式上頒獎。

八、報名方式

請将報名表（見附件）電子版以及郵件主題均以“姓名_學校_創新論壇報名”命名,發送至論壇聯系人郵箱（103007393@seu.edu.cn），并抄送本人導師。同時，請填寫問卷“2020年江蘇省研究生生命科學學術創新論壇報名信息收集表”（https://www.wjx.cn/m/89125557.aspx 在浏覽器複制該鍊接即可進入問卷）。

報名截止日期：9月20日；經初評後将于9月25日前确定參賽研究生名單。

九、論壇聯系人

肖笑：025-83790971   

Email：103007393@seu.edu.cn    

江蘇省研究生教育指導委員會

bet356在线官方网站研究生院

2020年8月31日

附件：

2020年江蘇省研究生生命科學學術創新論壇報名表

論文摘要

（填寫時删除以下所有内容，包括此括号）

摘要填寫說明：

論文摘要要求用英文，Times New Roman字體，由題目、作者姓名、作者信息（所在單位、國家城市名稱及郵政編碼）、摘要、關鍵詞、通訊作者聯系方式組成，請勿缺項。

具體要求如下：

（1）論文題目：14号字體，加粗；居中；第一個單詞首字母大寫，其餘單詞小寫。

（2）作者姓名：12号字體；居中；兩個及以上作者，姓名之間以“,”和“and”隔開。

（3）其餘文字均為12号字體，單倍行距，與以下論文摘要模闆保持一緻。

論文摘要模闆：

PGE2 induced in and released by dying cells functions as an inhibitory DAMP

Sho Hangai, Tomoka Ao, Yoshitaka Kimura and Hideyuki Yanai

(Department of Molecular Immunology, Institute of Industrial Science, The University of Tokyo, Komaba 4-6-1, Meguro-ku, Tokyo 153-8505, Japan)

Abstract Cellular components released into the external milieu as a result of cell death and sensed by the body are generally termed damage-associated molecular patterns (DAMPs). Although DAMPs are conventionally thought to be protective to the host by evoking inflammatory responses important for immunity and wound repair, there is the prevailing notion that dysregulated release of DAMPs can also underlie or exacerbate disease development. However, the critical issue for how resultant DAMP-mediated responses are regulated has heretofore not been fully addressed. In the present study, we identify prostaglandin E2 (PGE2) as a DAMP that negatively regulates immune responses. We show that the production of PGE2 is augmented under cell death-inducing conditions via the transcriptional induction of the cyclooxygenase 2 (COX2) gene and that cell-released PGE2 suppresses the expression of genes associated with inflammation, thereby limiting the cell's immunostimulatory activities. Consistent with this, inhibition of the PGE2 synthesis pathway potentiates the inflammation induced by dying cells. We also provide in vivo evidence for a protective role of PGE2 released upon acetaminophen-induced liver injury as well as a pathogenic role for PGE2 during tumor cell growth. Our study places this classically known lipid mediator in an unprecedented context-that is, an inhibitory DAMP vis-à-vis activating DAMPs, which may have translational implications for designing more effective therapeutic regimens for inflammation-associated diseases.

Key words: cell death; PGE2; DAMP; inflammation; tumor regulation

Correspondence to: Hideyuki Yanai, Professor, E-mail: ##@##