急性傷害感覺（痛覺）可以作為警戒信号提示生物體避免潛在的傷害而對其生存至關重要。傷害感覺環路的功能可塑性具有重要的生理和病理意義。例如，傷害感受器在組織損傷時會降低刺激反應阈值，這一過程稱為痛覺超敏（Allodynia）。它可以保護受傷組織從而促進傷口愈合。然而，長期的超敏狀态可能會導緻慢性疼痛，目前還沒有有效的治療手段。因此，剖析傷害感覺和感覺超敏的基礎機制至關重要。
在進化上保守的瞬時受體電位（Trp）離子通道是各種有害刺激的主要感受分子。在組織損傷和炎症的情況下，傷害感受器中的Trp離子通道通過調控自身的表達量和翻譯後修飾，從而引發傷害感覺超敏反應。這是目前廣泛接受的超敏感覺發生機制之一。
2022年3月16日，bet356在线官方网站韓俊海課題組與美國麻省大學醫學院相楊課題組在PNAS合作發表題為“Nociception and hypersensitivity involve distinct neurons and molecular transducers in Drosophila”的論文，報導了一種新的感覺超敏調控機制。令人出乎意料的是，研究發現在果蠅幼蟲中，急性傷害感覺和組織損傷誘導的感覺超敏是通過
同的TrpA1選擇性剪接體和其表達的不同組織的神經元來介導。TrpA1-C和TrpA1-D是TrpA1離子通道的兩種mRNA剪接異構體。外周感覺神經元中的TrpA1-D介導急性熱傷害感受，而中樞腦葉神經元中的TrpA1-C在組織損傷狀态下傳遞阈值更低的傷害刺激信号。幹擾TrpA1-C的表達或TrpA1-C陽性腦葉神經元的突觸傳遞或就可以阻斷傷害感覺超敏的發生，并且不影響生理性的傷害感覺。進一步研究表明，Tachykinin receptor-Gq-PLC信号通路選擇性地敏化TrpA1-C而非TrpA1-D的熱反應，對神經元中的這兩種TrpA1選擇性剪接體進行差異化功能調節。
綜上，研究提供了一個先例，即在果蠅幼蟲中，傷害感覺和感覺超敏由不同的神經元和TrpA1剪接體介導。
原文鍊接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2113645119
