2022年11月4日，bet356在线官方网站首席教授柴人傑團隊在遺傳學領域國際著名期刊Human Molecular Genetics上在線發表了題為“Macrophage-mediated immune response aggravates hearing disfunction caused by the disorder of mitochondrial dynamics in cochlear hair cells”的研究論文，在本研究中，研究人員發現線粒體融合異常可引起耳聾，巨噬細胞介導的免疫反應參與耳聾的發生發展過程，抑制巨噬細胞可延緩耳聾的進展。柴人傑教授課題組博士後張園，助理研究員付小龍博士以及副研究員李異媛博士為本論文第一作者，柴人傑教授、鄭州大學耳鼻喉科葉方蕾教授以及浙江大學生命科學研究院靳津教授為本論文通訊作者。論文鍊接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36331344/
聽力損失是人類最常見的感官疾病之一，患病人群每年在不斷的增加，聽力損失可嚴重影響日常交流和生活質量，因此揭示耳聾的發病機制具有重要意義。在聽力受損人群中，感音神經性耳聾占聽力損失的絕大多數。耳蝸基底膜中的毛細胞在傳導聲信号過程中發揮重要作用，其胞體内含有豐富的線粒體。噪音、耳毒性藥物和老齡化均可影響毛細胞線粒體功能，導緻毛細胞損傷，然而線粒體動态結構紊亂對毛細胞的影響仍不明确。
該團隊研究發現介導線粒體融合的線粒體外膜蛋白FAM73a和FAM73b在聽覺功能中發揮重要作用，敲除Fam73a或Fam73b基因可引起漸進性聽力下降，在早期，毛細胞線粒體氧化應激水平增高，毛細胞發生凋亡，随之觸發免疫反應，巨噬細胞和CD4+ T被激活，釋放促炎因子IL-12和IFN-γ，進一步加重毛細胞損傷。LCCA耗竭巨噬細胞後可延緩耳聾的發展。該團隊的研究結果揭示了FAM73a和FAM73b介導的線粒體動态在聽覺功能中的作用，為治療線粒體相關聽覺疾病提供了依據。
